سندروم متابولیک و رژیم درمانی

 تعریف سندروم متابولیک و معیارهای تشخیصی

سندروم متابولیک به معنای وجود حداقل ۳ از ۵ عامل زیر است :

    1.    چاقی مرکزی (دور کمر ≥ 102 cm مردان، ≥ 88 cm زنان یا معیارهای کشوری/نژادی)

    2.    تری‌گلیسیرید ≥ 150 mg/dL

    3.    HDL پایین (< 40 mg/dL در مردان، < 50 mg/dL در زنان)

    4.    گلوکز ناشتا ≥ 100 mg/dL

    5.    فشارخون بالا (≥ 130/85 mmHg) یا مصرف داروی فشارخون

 اپیدمیولوژی و روند جهانی

    •    بیش از ۲۰٪ از بزرگسالان آمریکا و اروپا مبتلا هستند؛ در برخی کشورها تا ۳۴٪ افزایش یافته است.

    •    عوامل موثر شامل‌: چاقی آب‌نشانی (visceral obesity)، زندگی کم‌تحرک، رژیم غذایی غربی و مواد التهابی میکروبی.

    •    حتی کودکان و نوجوانان هم درگیرند؛ تا ۵٪ از نوجوانان در سطح جهانی مبتلا شوند.

پاتوفیزیولوژی

1. مقاومت به انسولین (Insulin Resistance)

    •    عامل مرکزی سندروم است؛ وقتی عضلات، کبد و چربی نسبت به انسولین حساس نیستند، مقاومت به انسولین شکل می‌گیرد. نتیجه: افزایش گلوکز و انسولین خون.

    •    این مشکل باعث افزایش تری‌گلیسیرید، چربی‌کبدی و فشار خون می‌شود.

2. چاقی مرکزی و التهاب مزمن

    •    با چاقی به‌ویژه چاقی احشایی، سلول‌های چربی (adipocytes) پروفایل التهابی خود را تغییر می‌دهند، سیتوکین‌های TNF-α، IL-6، IL-1β و CRP ترشح می‌شود .

    •    این سیتوکین‌ها مسیرهای سیگنالینگ انسولین را مختل می‌کنند و مقاومت به انسولین را تشدید می‌کنند .

    •    دست‌کم سه عامل کلیدی در مسیر پاتوژنزیس دخیلند: متابولیک، التهابی و فشارخونی  .

3. اختلال میکروبیوم روده و متابولیت‌های التهابی

    •    نشانه‌هایی از متابول-انتوکسیدی (endotoxemia metabolic) وجود دارد؛ لیپوپلی‌ساکارید‌ها (LPS) از روده وارد گردش خون شده و گیرنده‌های TLR4 را فعال کرده، مسیر NF‑κB را تحریک می‌کنند.

4. عوامل ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی

    •    افراد با والدین چاق یا مبتلا، احتمال بیشتری برای ابتلا دارند.

    •    تغییرات اپی‌ژنتیکی مثل متیلاسیون ژن PGC‑1α مرتبط با دیابت نوع ۲ و مقاومت به انسولین است .

5. سایر مسیرهای مولکولی

    •    فاکتورهایی مثل Asprosin از چربی ترشح شود و گلوکز کبدی را افزایش دهد، در مسیر پاتوژنز نقش دارد .

    •    سایر آدیپوکاین‌ها مثل chemerin، MCP‑1 و PAI‑1 نیز در التهاب و متابولیسم نقش دارند  .

پیامدها و پیامدهای سلامتی

    •    خطر ۲ برابری تصلب شرایین و ۵ برابر برای دیابت نوع ۲ نسبت به افراد عادی   .

    •    پیامدها شامل: بیماری‌های قلبی-عروقی، سکته، نارسایی کلیه‌ها، کبد چرب غیرالکلی، آپنه خواب و بیماری‌های التهابی است   .

 تشخیص و بررسی

    •    بررسی سابقه خانوادگی، معاینه فیزیکی (BMI، دور کمر، علائم مقاومت به انسولین مثل آکانتوزیس)

    •    استعمال آزمایش‌های آزمایشگاهی: گلوکز ناشتا، HbA1c، پانل چربی، CRP، عملکرد کلیوی و کبدی   .

    •    ارزش‌گذاری خطر ASCVD براساس جدول‌های ریسک مطابق با راهنماهای جهانی  .

درمان و مدیریت

1. اصلاح شیوه زندگی

    •    هدف اصلی کنترل وزن (BMI < 25)، فعالیت فیزیکی متوسط (حداقل ۱۵۰ دقیقۀ در هفته)، رژیم‌های مدیترانه‌ای، کاهش قند و چربی اشباع و خواب مناسب  

2.دارودرمانی

    •    برای دیابت/مقاومت به انسولین: متفورمین، GLP‑1 آگونیست‌ها، پیوگلیتازون، DPP‑4 inhibitors  .

    •    برای چربی خون: استاتین‌ها، فنوفیبرات‌ها.

    •    برای فشارخون: مهارکننده‌های ACE/ARB، دیورتیک‌ها یا بتابلاکرها.

3.رویکردهای نوظهور

    •    استفاده از پروبیوتیک، بوتیریک اسید، جینسینوزیدها و چای ترش بررسی شدند اما هنوز در دستورالعمل‌ها جای نگرفته‌اند .

    •    هدف‌گیری مسیرهای التهابی (مانند مهار NLRP3) در مدل‌های حیوانی نتایج مثبت نشان داده ﮔﺬارش‌شده‌اند.

    •    تکنیک‌های پروتئومیک و متابولومیک در حال تحقیق هستند تا بیماری زودتر تشخیص داده شود.

4.جراحی چاقی

    •    برای BMI ≥ 35 با عوارض یا ≥ 40، جراحی باریاتریک (Gastric bypass, sleeve) موثرترین گزینه است